was steckt hinter dem Krankheitsbild Fibromyalgie?
Fibromyalgie existiert als eigenständiges klinisches Krankheitsbild und ist von medizinischen Fachgesellschaften (wie der Deutschen Gesellschaft für Schmerzmedizin und internationalen Rheumatologie-Verbänden) offiziell anerkannt. Sie ist durch chronische, widespread Schmerzen (anhaltende Schmerzen in verschiedenen Körperregionen), Erschöpfung und Schlafstörungen gekennzeichnet.
Die Pathogenese ist komplex, multifaktoriell und bis heute Gegenstand intensiver Forschung. Im Zentrum steht eine zentrale Schmerzverarbeitungssstörung (Zentrale Sensibilisierung):
Zentrale Sensibilisierung: Das zentrale Nervensystem (Gehirn und Rückenmark) verarbeitet Schmerzsignale übermäßig stark. Schmerzhemmende Bahnen sind herabgesetzt, während schmerzfördernde Botenstoffe (wie Substanz P und Glutamat im Liquor) erhöht sind.
Neuroendokrine Dysregulation: Häufig zeigt sich eine Fehlregulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse), was zu einer veränderten Stressreaktion und niedrigeren Cortisolspitzen führt.
Autonomes Nervensystem: Es besteht oft eine Sympathikusaktivierung bei gleichzeitiger Minderung des Parasympathikus, was Symptome wie Herzrasen, Schlafprobleme und Erschöpfung begünstigt.
Genetische Prädisposition: Familiäre Häufungen deuten auf eine genetische Anfälligkeit hin, bei der Polymorphismen im Serotonin- und Dopaminstoffwechsel eine Rolle spielen können.
Triggerfaktoren: Die Erkrankung wird häufig durch physische Traumata, schwere virale Infektionen oder langanhaltenden psychischen beziehungsweise emotionalen Stress ausgelöst.
🧬 Molekulare Ebene der Fibromyalgie
1. Zentrale Sensibilisierung
Im Rückenmark und Gehirn sind die NMDA‑Rezeptoren überaktiviert.
Glutamat und Substanz P sind im Liquor erhöht, was die Schmerzsignalübertragung verstärkt.
Gleichzeitig sind inhibitorische Neurotransmitter wie GABA und Serotonin vermindert. → Folge: Schmerzreize werden übermäßig stark wahrgenommen, selbst bei minimaler peripherer Stimulation.
2. Neuroendokrine Dysregulation
Die Hypothalamus‑Hypophysen‑Nebennierenrinden‑Achse (HPA‑Achse) zeigt eine verminderte Cortisolantwort.
Molekular bedeutet das:
↓ CRH‑Freisetzung im Hypothalamus
↓ ACTH‑Sekretion in der Hypophyse
↓ Cortisolproduktion in der Nebennierenrinde → Chronischer Stress kann nicht mehr adäquat kompensiert werden; Entzündungsmediatoren bleiben aktiv.
3. Autonomes Nervensystem
Überaktivierung des Sympathikus bei gleichzeitiger Hemmung des Parasympathikus.
Molekular: erhöhte Noradrenalin‑Spiegel, verminderte Acetylcholin‑Aktivität. → führt zu Schlafstörungen, Tachykardie, Erschöpfung und gestörter Regeneration.
4. Genetische und epigenetische Faktoren
Polymorphismen in Serotonin‑Transporter‑Gen (SLC6A4) und Dopamin‑Rezeptor‑Gen (DRD4) beeinflussen Schmerzempfindlichkeit und Stimmung.
Epigenetische Veränderungen (DNA‑Methylierung, Histon‑Modifikation) durch…