ADHS - Neurotransmitter und Signalverarbeitung intrakraniell

Das neurochemische Kernproblem bei ADHS ist kein einfacher „Mangel“ eines einzelnen Botenstoffs, sondern eine dysregulierte Signalökonomie in fronto-striatalen Netzwerken. Im Zentrum stehen vor allem Dopamin und Noradrenalin, mit sekundären Einflüssen durch Glutamat, GABA und Serotonin.

1. Dopamin: gestörte Belohnungs- und Steuerungsdynamik

Dopamin wirkt vor allem im mesokortikalen und mesolimbischen System:

• Hypodopaminerge Zustände im präfrontalen Cortex (PFC)→ beeinträchtigen Arbeitsgedächtnis, Planung, Inhibition

• Veränderte Dopaminfreisetzung im Striatum→ führt zu erhöhter Reizoffenheit und „Reward-Seeking“

Wichtig ist:Es geht weniger um absolute Spiegel als um phasenabhängige Signalübertragung (tonisch vs. phasisch).

👉 Typisch bei ADHS:

• zu niedriger tonischer Dopaminspiegel

• überschießende phasische Reaktionen auf unmittelbare Reize

➡️ Ergebnis: Kurzfristige Belohnungen dominieren, langfristige Ziele verlieren an Steuerungskraft.

2. Noradrenalin: Defizite in der Aufmerksamkeitsfokussierung

Noradrenalin aus dem Locus coeruleus moduliert die Signalverstärkung im Cortex:

• zu geringe noradrenerge Aktivität im PFC→ reduzierte Signal-zu-Rausch-Ratio→ Ablenkbarkeit, instabile Aufmerksamkeit

Noradrenalin wirkt dabei wie ein „Gain-Regler“:

• zu wenig → Reize verschwimmen

• optimal → klare Fokussierung

• zu viel → Stress, Hyperarousal

ADHS liegt häufig im suboptimalen Bereich.

3. Präfrontaler Cortex als Engpasssystem

Der PFC ist das funktionelle Zentrum für:

• Exekutivfunktionen

• Impulskontrolle

• Zielgerichtetes Verhalten

Diese Funktionen folgen einer invers U-förmigen Beziehung zu Dopamin/Noradrenalin:

• zu wenig → Unteraktivität (typisch ADHS)

• optimal → stabile Kontrolle

• zu viel → Übersteuerung (z. B. Stressreaktionen)

4. Glutamat und GABA: Netzwerkstabilität

Neben den Monoaminen spielen auch exzitatorische und inhibitorische Systeme eine Rolle:

• Glutamat (exzitatorisch): oft dysreguliert → ineffiziente Netzwerksynchronisation

• GABA (inhibitorisch): verminderte Hemmung → Impulsivität, „neuronales Rauschen“

➡️ Ergebnis: instabile neuronale Oszillationen, besonders in Aufmerksamkeitsnetzwerken.

5. Funktionelle Konsequenz: „Neurotransmitter-Missverhältnis“

Das „Missverhältnis“ lässt sich präziser als dynamische Dysbalance beschreiben:

System	Veränderung bei ADHS	Funktionelle Folge
Dopamin	↓ tonisch, ↑ phasisch	Belohnungsbias, Impulsivität
Noradrenalin	↓ im PFC	Ablenkbarkeit, Aufmerksamkeitsinstabilität
Glutamat	dysreguliert	ineffiziente Signalverarbeitung
GABA	relativ ↓	reduzierte Hemmung

6. Pharmakologischer Bezug

Die Wirkung typischer Medikamente bestätigt dieses Modell:

• Methylphenidat→ blockiert Dopamin-/Noradrenalin-Wiederaufnahme→ erhöht tonische Verfügbarkeit im PFC

• Atomoxetin→ selektiver Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer→ stabilisiert Aufmerksamkeitsnetzwerke

➡️ Ziel: Verschiebung in den optimalen Bereich der U-Kurve

7. Fazit

ADHS ist kein statischer „Neurotransmittermangel“, sondern eine Fehlkalibrierung neuronaler Modulationssysteme:

• zu wenig stabile Grundaktivität

• zu starke Reaktion auf unmittelbare Reize

• unzureichende top-down Kontrolle durch den präfrontalen Cortex

Das erklärt die klinische Trias:→ Unaufmerksamkeit→ Impulsivität→ Hyperaktivität