Forensik

 Es gibt keine einfache „Ursache“ für Autismus-Spektrum-Störung (ASS) oder Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) – beide sind polygenetisch und heterogen. Auf Ebene der Neurotransmitter unterscheiden sie sich jedoch in den primär betroffenen Systemen und der Art der Netzwerk-Dysregulation. Hier sind die wesentlichen Unterschiede sowie die Gemeinsamkeiten (die die hohe Komorbiditätsrate erklären).

1. Das Katecholamin-System (Dopamin & Noradrenalin)

ADHS gilt hier als die primäre Störung der Frontalhirn-Dopamin- und Noradrenalin-Funktion.· Dopamin (DA): Bei ADHS liegt der Kernbefund in einer Hypofunktion (geringerer Tonus) des mesokortikalen Pfades. In den präfrontalen Kortex (PFC) gelangt zu wenig Dopamin. Das führt zu einer verminderten Belohnungsantizipation, mangelnder Arbeitsgedächtnisfunktion und dem typischen "Bottom-Up"-Antrieb (das Gehirn sucht ständig starke externe Stimulation, um den niedrigen Tonus zu kompensieren). Im Striatum (Basalganglien) kommt es durch die Dopamin-Transporter-Dichte ebenfalls zu einer Dysregulation der Belohnungsverarbeitung.

· Noradrenalin (NA): Im Locus caeruleus kommt es bei ADHS zu einer dysregulierten Noradrenalin-Freisetzung. Das führt zu Problemen in der Aufmerksamkeitssteuerung (mal zu fokussiert, mal zu diffus) und der exekutiven Kontrolle.Autismus (ASS): Hier sind die Befunde heterogener und weniger eindeutig auf ein globales Dopamin-Defizit zurückzuführen.· Zwar gibt es auch bei Autismus Hinweise auf Dopamin-Dysregulation (insb. in den Striatum-Schaltkreisen, was repetitive Verhaltensweisen erklären könnte), aber nicht primär das hypodopaminerge Zustandsbild des PFC wie bei ADHS.· Bei ASS spielen regionale Ungleichgewichte eine größere Rolle: In manchen Arealen (z. B. in für Stereotypien verantwortlichen Schaltkreisen) kann Dopamin hyperaktiv sein, in anderen hypofunktional.

---2. Das Glutamat/GABA-System (Exzitation/Inhibition) Hier liegt der größte Unterschied in der Richtung des Ungleichgewichts und der Lokalisation.· Autismus (ASS): Die wohl am besten replizierte Neurotransmitter-Anomalie bei Autismus ist ein Ungleichgewicht von Glutamat (erregend) und GABA (hemmend) in Richtung Hyper-Exzitabilität. 

· Es gibt Hinweise auf eine reduzierte GABAerge Signalübertragung (Entweder weniger GABA-Rezeptoren oder eine gestörte Synthese in bestimmten Interneuronen).  · Gleichzeitig ist oft das Glutamat-System überaktiv. 

· Folge: Die neuronale Signal-Rausch-Verhältnis ist gestört. Dies führt zu sensorischer Überflutung (Reizfilterschwäche), einer erhöhten neuronalen „Rauschens“ und der Unfähigkeit, synaptische Verbindungen während der Entwicklung normal zu "beschneiden" (Pruning). Man spricht hier vom E/I-Ungleichgewicht (Excitation/Inhibition) .

· ADHS: Auch bei ADHS gibt es ein E/I-Ungleichgewicht, aber es betrifft primär spezifische Frontal-Striatale-Schaltkreise. Während bei ASS das Ungleichgewicht oft global (im gesamten Kortex) oder besonders im somatosensorischen Kortex liegt, ist es bei ADHS stärker auf die exekutiven Netzwerke (Frontalhirn) und die Default-Mode-Netzwerk (DMN)-Interaktion fokussiert. Es ist weniger ein Problem der sensorischen Filterung im engeren Sinne (wie bei ASS), sondern der Aufmerksamkeitsstabilität.

---3. Das Serotonin-System (5-HT)· Autismus (ASS): Hier gibt es die konsistentesten Befunde. Bereits in den 1960ern wurde eine Hyperserotonämie (erhöhte Serotonin-Werte im Blut) bei einem großen Teil der Autist:innen festgestellt. Auf zentraler Ebene (im Gehirn) zeigt sich eine komplexe Dysregulation:  · In der frühen Entwicklung scheint der Serotoninspiegel gestört zu sein, was die Ausbildung der kortikalen Architektur (die Reifung der Schaltkreise) beeinflusst.  · Serotonin spielt eine entscheidende Rolle für soziale Kognition, Angst und repetitives Verhalten. Medikamente, die auf Serotonin wirken (SSRI), werden zwar häufig bei Begleitsymptomen eingesetzt, greifen jedoch nicht die Kernpathologie der sozialen Interaktion bei allen Betroffenen auf.· ADHS: Serotonin spielt bei ADHS eine modulierende, nicht primäre Rolle. Während Dopamin und Noradrenalin die Kernpathologie darstellen, wirkt Serotonin als "Bremser" für impulsive Handlungen. Eine Dysregulation des Serotonins (insb. über den 5-HT2A-Rezeptor) ist hauptsächlich mit der Impulsivität und der affektiven Dysregulation (Stimmungsschwankungen) assoziiert, nicht primär mit der Aufmerksamkeitsspanne oder Hyperaktivität.

---4. Gemeinsamkeiten und die "Transmitter-Mischlage"Klinisch ist die Abgrenzung schwer, weil 50–70 % der Autist:innen auch die Kriterien für ADHS erfüllen (und umgekehrt). Auf Transmitter-Ebene überschneiden sich die Störungen in der Dysfunktion des Default-Mode-Netzwerks (DMN) .· Bei ADHS gelingt es nicht, das Tagträumer-Netzwerk (DMN) abzuschalten, wenn eine Aufgabe erledigt werden muss. Grund: Noradrenerge und dopaminerge Insuffizienz im PFC.· Bei Autismus ist das DMN oft unterkonnektiert (während der Ruhe zu wenig Synchronisation), aber während Aufgaben überaktiv. Dies erklärt die oft gegensätzliche phänotypische Erscheinung: Der ADHSler schweift ab, weil das DMN stört; der Autist kann sich oft hyperfokussieren, hat aber Probleme mit der kognitiven Flexibilität.Zusammenfassung der UnterschiedeSystem ADHS Autismus (ASS)Dopamin Hypofunktion im präfrontalen Kortex (PFC). Verminderter Belohnungsantrieb. Regional unterschiedlich; oft Hyperfunktion in striatalen Schaltkreisen (Stereotypien), weniger das klassische PFC-Defizit.Noradrenalin Dysreguliert; instabile Aufmerksamkeitsnetzwerke. Eher sekundär betroffen; mehr über die Stressachse und Hyperarousal als über exekutive Grundsteuerung.Glutamat/GABA Lokales E/I-Ungleichgewicht in fronto-striatalen Schleifen und im DMN. Globales E/I-Ungleichgewicht mit Tendenz zur Hyperexzitabilität und verminderter Inhibition (führt zu sensorischen Besonderheiten).Serotonin Moduliert Impulsivität und Affekt; nicht primär ursächlich für Kernaufmerksamkeitsstörung. Zentraler Faktor in der frühen Gehirnentwicklung; stark assoziiert mit sozialen Auffälligkeiten und Rigidität.

Fazit: Auf Neurotransmitter-Ebene unterscheidet sich ADHS primär durch eine katecholaminerge (Dopamin/Noradrenalin) Unterfunktion in den exekutiven Frontallappen-Netzwerken, während Autismus primär durch ein globales Ungleichgewicht zwischen Erregung und Hemmung (E/I) sowie eine serotonerge Dysregulation gekennzeichnet ist, die tief in die sensorische Verarbeitung und soziale Kognition eingreift. Wichtig: Dies ist ein Modell auf Gruppenebene. Auf individueller Ebene können die neurochemischen Profile stark variieren, insbesondere bei Menschen mit beiden Diagnosen (ASS + ADHS), wo die Transmitterlage als eine Kombination aus dopaminerger Hypofunktion (ADHS-Teil) und glutamaterger Hyperexzitabilität (ASS-Teil) betrachtet werden muss.