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Diagnostik und Therapie bei Eierstockkrebs

  • Autorenbild: Martin Döhring
    Martin Döhring
  • 20. Juli
  • 3 Min. Lesezeit

... copyright by martin wilhelm döhring ...
... copyright by martin wilhelm döhring ...

Die Diagnostik und Therapie des Ovarialkarzinoms (Eierstockkrebs) hat sich in den letzten Jahren erheblich weiterentwickelt. Heute basiert sie auf einer Kombination aus Präzisionsmedizin, molekularer Diagnostik, Operation, Chemotherapie und zielgerichteten Therapien. Insbesondere genetische Untersuchungen (BRCA1/2, HRD) spielen eine zentrale Rolle bei der Therapieplanung.

1. Diagnostik

A. Anamnese und klinische Untersuchung

Leider verursacht Eierstockkrebs in frühen Stadien oft nur unspezifische Beschwerden.

Typische Symptome sind:

  • zunehmender Bauchumfang

  • Blähungen

  • Druckgefühl im Unterbauch

  • frühes Sättigungsgefühl

  • Appetitlosigkeit

  • Gewichtsverlust

  • Unterbauchschmerzen

  • häufiger Harndrang

  • Aszites (Bauchwasser)

Da diese Beschwerden oft spät auftreten, wird die Erkrankung häufig erst in einem fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert.

B. Gynäkologische Untersuchung

Bei der Tastuntersuchung achtet die Ärztin oder der Arzt auf:

  • vergrößerte Ovarien

  • tastbare Tumoren

  • Aszites

  • Verhärtungen im kleinen Becken

C. Bildgebung

Transvaginaler Ultraschall

Dies ist die wichtigste Erstuntersuchung.

Beurteilt werden:

  • Größe

  • Zysten

  • solide Tumoranteile

  • Septen

  • Durchblutung (Farbdoppler)

Verdächtig sind beispielsweise:

  • solide Anteile

  • Papillen

  • unregelmäßige Begrenzungen

  • starke Gefäßneubildung.

CT von Abdomen und Becken

Das CT dient vor allem dem Staging.

Es zeigt:

  • Ausbreitung im Bauchraum

  • Lymphknoten

  • Lebermetastasen

  • Darmbefall

  • Peritonealkarzinose.

MRT

Das MRT wird eingesetzt,

wenn Ultraschall oder CT unklare Befunde liefern oder zur genaueren Beurteilung bestimmter Strukturen.

PET-CT

Kein Standard für die Erstdiagnose.

Es kann hilfreich sein

  • bei unklaren Rezidiven

  • zur Metastasensuche in ausgewählten Fällen.

D. Tumormarker

CA-125

Der wichtigste Marker.

Er eignet sich

  • zur Therapiekontrolle

  • zur Verlaufskontrolle

weniger jedoch als Screeningtest.

HE4

Wird häufig zusätzlich bestimmt.

Zusammen mit CA-125 kann der sogenannte ROMA-Score berechnet werden, der das Risiko für ein epitheliales Ovarialkarzinom abschätzt.

E. Operation zur Diagnosesicherung

Die endgültige Diagnose erfolgt meist operativ.

Dabei werden Gewebeproben entnommen.

Der Pathologe bestimmt:

  • Tumortyp

  • Differenzierungsgrad (Grading)

  • Histologie

  • Immunhistochemie.

F. Molekulare Diagnostik

Heute Standard.

Untersucht werden insbesondere:

BRCA1

BRCA2

Mutationen führen zu Defekten der DNA-Reparatur.

HRD (Homologe Rekombinationsdefizienz)

Viele Tumoren besitzen Defekte der DNA-Reparatur,

auch ohne BRCA-Mutation.

Dies beeinflusst die Wahl der Erhaltungstherapie.

Weitere Biomarker

Je nach Tumortyp können zusätzlich untersucht werden:

  • TP53

  • KRAS

  • BRAF

  • PIK3CA

  • MSI/MMR (selten, aber relevant für Immuntherapie)

  • NTRK-Fusionen (sehr selten, therapeutisch relevant)

2. Stadieneinteilung (FIGO)

Stadium I

Tumor auf Eierstock begrenzt.

Stadium II

Ausbreitung ins kleine Becken.

Stadium III

Peritonealmetastasen außerhalb des Beckens

oder

retroperitoneale Lymphknoten.

Stadium IV

Fernmetastasen

z. B.

  • Leberparenchym

  • Lunge

  • Pleura.

3. Therapie

Die Behandlung besteht aus mehreren Bausteinen.

A. Operation

Die Operation ist die wichtigste Therapie.

Ziel:

vollständige makroskopische Tumorentfernung (R0-Resektion).

Je nach Stadium werden entfernt:

  • beide Eierstöcke

  • beide Eileiter

  • Gebärmutter

  • großes Netz (Omentum)

  • befallenes Bauchfell

  • befallene Darmanteile (falls erforderlich)

  • befallene Lymphknoten (situationsabhängig)

Eine vollständige Tumorfreiheit nach der Operation ist einer der wichtigsten Prognosefaktoren.

B. Chemotherapie

Standard:

Carboplatin


Paclitaxel

meist

6 Zyklen

im Abstand von drei Wochen.

Carboplatin verursacht DNA-Schäden.

Paclitaxel hemmt die Zellteilung.

C. Bevacizumab

Ein Antikörper gegen VEGF.

Er verhindert die Bildung neuer Blutgefäße.

Dadurch wird die Tumorversorgung verschlechtert.

Bevacizumab wird bei geeigneten Patientinnen häufig zusammen mit der Chemotherapie begonnen und anschließend als Erhaltung fortgeführt.

D. PARP-Inhibitoren

Der größte Fortschritt der letzten Jahre.

Beispiele:

  • Olaparib

  • Niraparib

Sie blockieren die DNA-Reparatur.

Tumorzellen mit

BRCA

oder

HRD

sterben besonders effektiv.

Diese Medikamente werden häufig als Erhaltungstherapie nach erfolgreicher Erstbehandlung eingesetzt.

E. Immuntherapie

Checkpoint-Inhibitoren (z. B. PD-1-/PD-L1-Hemmer) gehören nicht zur Standard-Erstlinientherapie des epithelialen Ovarialkarzinoms.

Sie können jedoch bei seltenen Tumoren mit MSI-H oder dMMR sowie in ausgewählten Studien oder späteren Therapielinien eine Rolle spielen.

F. Rezidivtherapie

Beim Rückfall richtet sich die Behandlung unter anderem nach dem platinfreien Intervall.

  • Platin-sensitives Rezidiv: erneute platinhaltige Kombinationen sind häufig wirksam.

  • Platin-resistentes Rezidiv: andere Chemotherapien, zielgerichtete Therapien oder Studientherapien werden erwogen.

4. Verlaufskontrolle

Nach Abschluss der Therapie erfolgen regelmäßige Kontrollen.

Dazu gehören:

  • Anamnese

  • körperliche und gynäkologische Untersuchung

  • CA-125 (wenn zu Beginn erhöht)

  • Ultraschall

  • CT oder MRT bei Verdacht auf ein Rezidiv

Eine routinemäßige CT bei jeder Nachsorgeuntersuchung wird nicht empfohlen, sondern orientiert sich an Symptomen oder auffälligen Befunden.

5. Neue Entwicklungen

Die Forschung konzentriert sich derzeit auf:

  • personalisierte Therapie anhand molekularer Tumorprofile

  • Kombinationen aus PARP-Inhibitoren und zielgerichteten Wirkstoffen

  • Antikörper-Wirkstoff-Konjugate (ADCs)

  • neue Immuntherapie-Kombinationen

  • zirkulierende Tumor-DNA (ctDNA) zur Früherkennung eines Rückfalls

  • KI-gestützte Auswertung von Bildgebung und molekularen Daten

Zusammenfassung

Das moderne Behandlungskonzept des Ovarialkarzinoms beruht auf einer präzisen Diagnostik und individualisierten Therapie. Die Diagnostik umfasst die gynäkologische Untersuchung, transvaginalen Ultraschall, CT oder MRT zur Stadienbestimmung, Tumormarker (vor allem CA-125 und HE4) sowie die histologische Sicherung durch eine Operation. Zusätzlich gehören BRCA1/2- und HRD-Tests heute zur Standarddiagnostik, da sie die Therapieplanung wesentlich beeinflussen.

Die Behandlung besteht in der Regel aus einer radikalen zytoreduktiven Operation, gefolgt von einer platinhaltigen Chemotherapie mit Carboplatin und Paclitaxel. Bei geeigneten Patientinnen werden Bevacizumab und/oder PARP-Inhibitoren wie Olaparib oder Niraparib als Erhaltungstherapie eingesetzt. Diese Strategien haben insbesondere bei Patientinnen mit BRCA-Mutationen oder HRD-positive Tumoren die Prognose deutlich verbessert. Die Nachsorge erfolgt durch regelmäßige klinische Untersuchungen, Tumormarker und bei Bedarf bildgebende Verfahren, um ein mögliches Rezidiv frühzeitig zu erkennen.

 
 
 

1 Kommentar


Martin Döhring
Martin Döhring
21. Juli

**Der aktuell größte Fortschritt in der Behandlung von Eierstockkrebs (Ovarialkarzinom) liegt bei den Antikörper-Wirkstoff-Konjugaten (ADCs) und gezielten Erhaltungstherapien bei platinresistentem Rezidiv.**


### Wichtigster aktueller Durchbruch: **Antikörper-Wirkstoff-Konjugate (ADCs)**


Besonders **Mirvetuximab Soravtansine** (Elahere) hat das Feld stark verändert:


- Es ist ein **zielgerichteter Antikörper**, der das **Folat-Rezeptor-alpha (FRα)** auf vielen Eierstockkrebs-Zellen erkennt und ein starkes Chemotherapie-Gift gezielt in die Krebszelle schleust.

- Vor allem bei **platinresistentem** Eierstockkrebs (wenn der Tumor nach Platin-Chemotherapie schnell wiederkommt) hat es in Studien (z. B. MIRASOL) einen signifikanten **Überlebensvorteil** gezeigt – etwas, das in diesem Setting jahrzehntelang nicht erreicht wurde.

- Es ist mittlerweile Standard bei FRα-positiven Tumoren (ca. 35–40 % der Hochrisiko-Patientinnen).


### Weitere wichtige Fortschritte (2025/2026)


1. **PARP-Inhibitoren** (Olaparib, Niraparib, Rucaparib)

Bleiben ein Meilenstein, besond…


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