Diagnostik und Therapie bei Eierstockkrebs
- Martin Döhring

- 20. Juli
- 3 Min. Lesezeit

Die Diagnostik und Therapie des Ovarialkarzinoms (Eierstockkrebs) hat sich in den letzten Jahren erheblich weiterentwickelt. Heute basiert sie auf einer Kombination aus Präzisionsmedizin, molekularer Diagnostik, Operation, Chemotherapie und zielgerichteten Therapien. Insbesondere genetische Untersuchungen (BRCA1/2, HRD) spielen eine zentrale Rolle bei der Therapieplanung.
1. Diagnostik
A. Anamnese und klinische Untersuchung
Leider verursacht Eierstockkrebs in frühen Stadien oft nur unspezifische Beschwerden.
Typische Symptome sind:
zunehmender Bauchumfang
Blähungen
Druckgefühl im Unterbauch
frühes Sättigungsgefühl
Appetitlosigkeit
Gewichtsverlust
Unterbauchschmerzen
häufiger Harndrang
Aszites (Bauchwasser)
Da diese Beschwerden oft spät auftreten, wird die Erkrankung häufig erst in einem fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert.
B. Gynäkologische Untersuchung
Bei der Tastuntersuchung achtet die Ärztin oder der Arzt auf:
vergrößerte Ovarien
tastbare Tumoren
Aszites
Verhärtungen im kleinen Becken
C. Bildgebung
Transvaginaler Ultraschall
Dies ist die wichtigste Erstuntersuchung.
Beurteilt werden:
Größe
Zysten
solide Tumoranteile
Septen
Durchblutung (Farbdoppler)
Verdächtig sind beispielsweise:
solide Anteile
Papillen
unregelmäßige Begrenzungen
starke Gefäßneubildung.
CT von Abdomen und Becken
Das CT dient vor allem dem Staging.
Es zeigt:
Ausbreitung im Bauchraum
Lymphknoten
Lebermetastasen
Darmbefall
Peritonealkarzinose.
MRT
Das MRT wird eingesetzt,
wenn Ultraschall oder CT unklare Befunde liefern oder zur genaueren Beurteilung bestimmter Strukturen.
PET-CT
Kein Standard für die Erstdiagnose.
Es kann hilfreich sein
bei unklaren Rezidiven
zur Metastasensuche in ausgewählten Fällen.
D. Tumormarker
CA-125
Der wichtigste Marker.
Er eignet sich
zur Therapiekontrolle
zur Verlaufskontrolle
weniger jedoch als Screeningtest.
HE4
Wird häufig zusätzlich bestimmt.
Zusammen mit CA-125 kann der sogenannte ROMA-Score berechnet werden, der das Risiko für ein epitheliales Ovarialkarzinom abschätzt.
E. Operation zur Diagnosesicherung
Die endgültige Diagnose erfolgt meist operativ.
Dabei werden Gewebeproben entnommen.
Der Pathologe bestimmt:
Tumortyp
Differenzierungsgrad (Grading)
Histologie
Immunhistochemie.
F. Molekulare Diagnostik
Heute Standard.
Untersucht werden insbesondere:
BRCA1
BRCA2
Mutationen führen zu Defekten der DNA-Reparatur.
HRD (Homologe Rekombinationsdefizienz)
Viele Tumoren besitzen Defekte der DNA-Reparatur,
auch ohne BRCA-Mutation.
Dies beeinflusst die Wahl der Erhaltungstherapie.
Weitere Biomarker
Je nach Tumortyp können zusätzlich untersucht werden:
TP53
KRAS
BRAF
PIK3CA
MSI/MMR (selten, aber relevant für Immuntherapie)
NTRK-Fusionen (sehr selten, therapeutisch relevant)
2. Stadieneinteilung (FIGO)
Stadium I
Tumor auf Eierstock begrenzt.
Stadium II
Ausbreitung ins kleine Becken.
Stadium III
Peritonealmetastasen außerhalb des Beckens
oder
retroperitoneale Lymphknoten.
Stadium IV
Fernmetastasen
z. B.
Leberparenchym
Lunge
Pleura.
3. Therapie
Die Behandlung besteht aus mehreren Bausteinen.
A. Operation
Die Operation ist die wichtigste Therapie.
Ziel:
vollständige makroskopische Tumorentfernung (R0-Resektion).
Je nach Stadium werden entfernt:
beide Eierstöcke
beide Eileiter
Gebärmutter
großes Netz (Omentum)
befallenes Bauchfell
befallene Darmanteile (falls erforderlich)
befallene Lymphknoten (situationsabhängig)
Eine vollständige Tumorfreiheit nach der Operation ist einer der wichtigsten Prognosefaktoren.
B. Chemotherapie
Standard:
Carboplatin
Paclitaxel
meist
6 Zyklen
im Abstand von drei Wochen.
Carboplatin verursacht DNA-Schäden.
Paclitaxel hemmt die Zellteilung.
C. Bevacizumab
Ein Antikörper gegen VEGF.
Er verhindert die Bildung neuer Blutgefäße.
Dadurch wird die Tumorversorgung verschlechtert.
Bevacizumab wird bei geeigneten Patientinnen häufig zusammen mit der Chemotherapie begonnen und anschließend als Erhaltung fortgeführt.
D. PARP-Inhibitoren
Der größte Fortschritt der letzten Jahre.
Beispiele:
Olaparib
Niraparib
Sie blockieren die DNA-Reparatur.
Tumorzellen mit
BRCA
oder
HRD
sterben besonders effektiv.
Diese Medikamente werden häufig als Erhaltungstherapie nach erfolgreicher Erstbehandlung eingesetzt.
E. Immuntherapie
Checkpoint-Inhibitoren (z. B. PD-1-/PD-L1-Hemmer) gehören nicht zur Standard-Erstlinientherapie des epithelialen Ovarialkarzinoms.
Sie können jedoch bei seltenen Tumoren mit MSI-H oder dMMR sowie in ausgewählten Studien oder späteren Therapielinien eine Rolle spielen.
F. Rezidivtherapie
Beim Rückfall richtet sich die Behandlung unter anderem nach dem platinfreien Intervall.
Platin-sensitives Rezidiv: erneute platinhaltige Kombinationen sind häufig wirksam.
Platin-resistentes Rezidiv: andere Chemotherapien, zielgerichtete Therapien oder Studientherapien werden erwogen.
4. Verlaufskontrolle
Nach Abschluss der Therapie erfolgen regelmäßige Kontrollen.
Dazu gehören:
Anamnese
körperliche und gynäkologische Untersuchung
CA-125 (wenn zu Beginn erhöht)
Ultraschall
CT oder MRT bei Verdacht auf ein Rezidiv
Eine routinemäßige CT bei jeder Nachsorgeuntersuchung wird nicht empfohlen, sondern orientiert sich an Symptomen oder auffälligen Befunden.
5. Neue Entwicklungen
Die Forschung konzentriert sich derzeit auf:
personalisierte Therapie anhand molekularer Tumorprofile
Kombinationen aus PARP-Inhibitoren und zielgerichteten Wirkstoffen
Antikörper-Wirkstoff-Konjugate (ADCs)
neue Immuntherapie-Kombinationen
zirkulierende Tumor-DNA (ctDNA) zur Früherkennung eines Rückfalls
KI-gestützte Auswertung von Bildgebung und molekularen Daten
Zusammenfassung
Das moderne Behandlungskonzept des Ovarialkarzinoms beruht auf einer präzisen Diagnostik und individualisierten Therapie. Die Diagnostik umfasst die gynäkologische Untersuchung, transvaginalen Ultraschall, CT oder MRT zur Stadienbestimmung, Tumormarker (vor allem CA-125 und HE4) sowie die histologische Sicherung durch eine Operation. Zusätzlich gehören BRCA1/2- und HRD-Tests heute zur Standarddiagnostik, da sie die Therapieplanung wesentlich beeinflussen.
Die Behandlung besteht in der Regel aus einer radikalen zytoreduktiven Operation, gefolgt von einer platinhaltigen Chemotherapie mit Carboplatin und Paclitaxel. Bei geeigneten Patientinnen werden Bevacizumab und/oder PARP-Inhibitoren wie Olaparib oder Niraparib als Erhaltungstherapie eingesetzt. Diese Strategien haben insbesondere bei Patientinnen mit BRCA-Mutationen oder HRD-positive Tumoren die Prognose deutlich verbessert. Die Nachsorge erfolgt durch regelmäßige klinische Untersuchungen, Tumormarker und bei Bedarf bildgebende Verfahren, um ein mögliches Rezidiv frühzeitig zu erkennen.




**Der aktuell größte Fortschritt in der Behandlung von Eierstockkrebs (Ovarialkarzinom) liegt bei den Antikörper-Wirkstoff-Konjugaten (ADCs) und gezielten Erhaltungstherapien bei platinresistentem Rezidiv.**
### Wichtigster aktueller Durchbruch: **Antikörper-Wirkstoff-Konjugate (ADCs)**
Besonders **Mirvetuximab Soravtansine** (Elahere) hat das Feld stark verändert:
- Es ist ein **zielgerichteter Antikörper**, der das **Folat-Rezeptor-alpha (FRα)** auf vielen Eierstockkrebs-Zellen erkennt und ein starkes Chemotherapie-Gift gezielt in die Krebszelle schleust.
- Vor allem bei **platinresistentem** Eierstockkrebs (wenn der Tumor nach Platin-Chemotherapie schnell wiederkommt) hat es in Studien (z. B. MIRASOL) einen signifikanten **Überlebensvorteil** gezeigt – etwas, das in diesem Setting jahrzehntelang nicht erreicht wurde.
- Es ist mittlerweile Standard bei FRα-positiven Tumoren (ca. 35–40 % der Hochrisiko-Patientinnen).
### Weitere wichtige Fortschritte (2025/2026)
1. **PARP-Inhibitoren** (Olaparib, Niraparib, Rucaparib)
Bleiben ein Meilenstein, besond…